Эмфизема легких

Эмфизема легких – это заболевание, характеризующееся увеличением размеров воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхов, сопровождающееся деструкцией альвеолярных стенок. При этом повышается воздушность легочной ткани за счет перерастяжения или разрушения альвеол.

Может быть:

- первичной – в непораженном легком;

- вторичной – на основе предшествующего заболевания (часто это ХОБ).

Мужчины/женщины – 2-3/1, обычно это старший возраст.

Этиология. Существуют 2 формы эмфиземы:

1/  Диффузная:

            - вдыхание агрессивных токсических веществ;

            - табачный дым (эмфизема в 15 раз чаще у курильщиков);

            - нарушение обмена мукополисахаридов;

            - дефицит α₁-антитрипсина;

            - нарушение равновесия в системе андрогены-эстрогены;

            - нарушение легочной микроциркуляции;

            - перерастяжение легких механического характера (музыканты, стеклодувы);

            - длительный упорный кашель, хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, туберкулез.

При этом повреждается эластический каркас, утрачиваются легкими эластические свойства, что ведет к развитию эмфиземы.

2/ Локальная форма – развивается на фоне очагового (сегментарного) пневмосклероза, к которому ведут повторные очаговые пневмонии, бронхоэктазы, абсцесс, рак легкого.

В легких – характерны разные стадии гибели перегородок между альвеолами, они сливаются и образуют пузыри (буллы). Восстановление альвеол не происходит. Легкие раздуты, утратили свои эластические свойства.

Способствующие факторы:

- курение;

- нарушение трофики легочной ткани с возрастом;

- наследственность (α₁-антитрипсин отсутствует).

Основные симптомы:

Главная жалоба – ОДЫШКА. Сначала при физической, психоэмоциональной нагрузке, а затем в покое. Усиливается осенью, зимой, при перемене погоды, при простуде, обострении бронхита. Во время кашля резко усиливается: больной даже говорить не может. Одышка экспираторная, больной не выдыхает, а «выталкивает» воздух, она не усиливается в горизонтальном положении больного.

НАБУХАНИЕ ШЕЙНЫХ ВЕН за счет повышения внутригрудного давления. При присоединении сердечной недостаточности – набухание вен остается на вдохе.

Объективно:

- короткая шея, бочкообразная грудная клетка, одутловатость лица, акроцианоз, который сменяется диффузным цианозом кожи и слизистых;

- межреберные промежутки широкие, втянуты на вдохе;

- в дыхании участвуют мышцы живота;

- ногти – «часовые стекла», пальцы в виде «барабанных палочек».

Перкуссия:

- коробочный звук;

- ограничение дыхательной экскурсии и подвижности легочного края;

- опущение нижней границы легких.

Аускультативно: ослабленное дыхание, усилен выдох, сухие хрипы при бронхите.

Рентгенологически: повышенная прозрачность легких, отдельные вздутия; границы опущены; подвижность диафрагмы ограничена.

Сердце:          - границы трудно определить;

- акцент II тона над легочной артерией;

- тахикардия.

ЖКТ: увеличение печени (при сердечной недостаточности).

Исследование ФВД:

- повышение объема выдоха;

- уменьшение ЖЕЛ;

- снижение максимальной вентиляции.

Развиваются компенсаторные механизмы для уменьшения гипоксии, которая развивается в связи со снижением вентиляции, которая ведет к увеличению расхода О₂:

- ЧСС растет;

- растет число эритроцитов (компенсаторный эритроцитоз).

Эмфизема ведет к легочной недостаточности, а затем к легочной гипертензии (повышение давления в системе легочной артерии), что приводит к формированию легочного сердца и его декомпенсации – развивается легочно-сердечная недостаточность.

Течение: прогрессирующее.

Прогноз: зависит от скорости развития легочной, а затем легочно-сердечной недостаточности.

Лечение:

1/ лечение заболеваний, ведущих к эмфиземе;

2/ восстановление бронхиальной проходимости;

3/ лечение дыхательной недостаточности;

4/ лечение сердечной недостаточности.

Важно помнить:

1/ адреналин, эфедрин, изадрин ухудшают вентиляцию легких – вводить НЕЛЬЗЯ;

2/ эффективен эуфиллин в/в;

3/ симптоматическая терапия: - отхаркивающие:

                                                    - мочегонные;

                                                    - антибиотики.

4/ лечение дыхательной недостаточности предполагает:

            - отказ от курения;

            - ограничение физической активности;

            - обучение дыханию с участием диафрагмы;

            - запрет на алкоголь;

            - О₂-терапия;

            - ЛФК.

5/ лечение сердечной недостаточности проводят по общим правилам.

Профилактика:

- лечение острых и обострений хронических заболеваний;

- исключение факторов и причин, вызывающих эмфизему;

- диспансерное наблюдение;

- систематическая поддерживающая терапия.

Пневмосклероз

Пневмосклероз – это избыточное разрастание в легких соединительной ткани, что ведет к ее уплотнению, а далее к нарушению функции легких.

Причины:

- острые пневмонии;

- хронический бронхит;

- БЭБ;

- абсцесс легкого, ателектаз легкого;

- пневмокониозы;

- туберкулез;

- диффузные болезни соединительной ткани;

- вдыхание боевых отравляющих веществ;

- ионизирующая радиация и т.д.

Может быть первичный пневмосклероз – это болезнь Хамана-Рича.

Патанатомия: разрастание соединительной ткани диффузного или очагового характера как следствие выше названных причин.

Одновременно обнаруживаются эмфизема, бронхоэктазы.

Клиника:

1/ сегментарный (очаговый, локальный) длительное время протекает бессимптомно и выявляется аускультативно: ослабленное и жесткое дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы. Диагностируется рентгенологически. Он не приводит к развитию легочной, сердечной недостаточности.

2/ диффузный пневмосклероз не имеет благоприятного течения. В начальной стадии заболевания больной может не ощущать никаких изменений. Но затем склеротические изменения в легочной ткани нарушают эластичность легких, приводят к эмфиземе и далее к легочной недостаточности и затем к легочному сердцу. В стенке бронхов склероз, нарушение обмена веществ, секреторной функции бронхов, что ведет к воспалительному процессу и появлению кашля с мокротой на фоне главного симптома – ОДЫШКИ. Больного беспокоят слабость, головные боли, снижение трудоспособности. Мокрота вначале скудная. С присоединением инфекции на фоне застоя мокроты она становится гнойной.

Объективно:

- цианоз;

- набухание шейных вен;

- одышка;

- расширена грудная клетка;

- дыхательная экскурсия, подвижность легочного края ограничены;

- дыхание жесткое, ослабленное, могут быть сухие, мелкопузырчатые влажные хрипы.

Рентгенологически:

- повышенная прозрачность легочных полей в сочетании с тяжистостью от центра к краю;

- очаговые затемнения;

- усилен бронхо-легочный рисунок;

- деформация легочного рисунка.

Спирография: снижение ЖЕЛ, дополнительного объема, резервного объема.

ОАК: может быть компенсаторный эритроцитоз.

Течение, прогноз: зависят от скорости прогрессирования процесса, развития легочной, сердечной недостаточности.

Лечение:

1/ специфическая терапия отсутствует;

2/ бронхолитики: эуфиллин в/в 2,4% р-р – 10,0 мл на физ.р-ре (суточная доза 2 г = 83 мл);

3/ муколитики;

4/ отхаркивающие средства;

5/ антибиотикотерапия при обострении;

6/ ЛФК;

7/ ЗОЖ!!!

Профилактика:

- полноценное раннее лечение заболеваний органов дыхания;

- предупреждение обострений;

- рациональное трудоустройство.